90%以上AS患者携带HLA-B27基因，该基因编码的分子易与自身抗原结合，激活CD8+T细胞，引发免疫应答。但遗传并非唯一因素，仅5%-10%的HLA-B27携带者发病，提示需环境触发。ERAP1基因多态性可改变抗原呈递效率，IL-23R基因则调控Th17细胞分化，共同构成“多基因风险网络”。
免疫细胞与细胞因子：炎症的“放大器”
树突状细胞过度激活后，分泌IL-23、IL-17等促炎因子，促使Th17细胞增殖，形成“IL-17-TNF-α”炎症环路。TNF-α可破坏软骨细胞，促进成骨细胞活化，导致脊柱“竹节样变”；IL-17则招募中性粒细胞，加剧滑膜炎症。临床数据表明，TNF抑制剂（如阿达木单抗）可阻断70%患者炎症进展，印证免疫通路的关键性。
环境触发：免疫失衡的“催化剂”
肠道菌群失衡（如普氏菌过度生长）可能通过分子模拟机制激活免疫系统，克罗恩病患者AS风险增加3倍。吸烟可加剧氧化应激，促进成纤维细胞活化；寒冷、潮湿环境则可能通过影响局部血液循环，间接诱发症状。
治疗策略：免疫调节的“精准打击”
早期诊断依赖骶髂关节MRI的骨髓水肿征象及HLA-B27检测。治疗强调“免疫调节”：非甾体抗炎药缓解症状，生物制剂（如TNF抑制剂）阻断炎症，JAK抑制剂靶向细胞内信号。康复训练（如游泳）可维持脊柱活动度，避免畸形。
AS是遗传易感性与环境触发共同作用的“免疫迷局”。通过科学认知免疫机制，早诊早治，可有效延缓疾病进展，守护患者生活质量。
